81.4%的慢阻肺病患者尚未被确诊、全球每年372万人因此死亡——2026年GOLD报告以两组触目惊心的数据开启了诊疗范式的全面变革。主动病例发现替代普遍筛查、血嗜酸性粒细胞成为ICS处方决策的“导航仪”、生物制剂首次进入主流治疗路径、人工智能独立成章——这份全球最权威的慢阻肺病指南正从“诊断不足”和“治疗精准化”两个维度同时发力，重塑慢阻肺病的诊疗版图。

一项使用30,874位受试者数据的研究显示，慢阻肺病的漏诊率普遍偏高，估计总体上81.4%的慢阻肺病患者（基于肺量计检查）未被诊断。全球范围内导致慢阻肺病诊断不足的决定因素包括：男性、年龄较小、当前或从未吸烟者、受教育程度较低、无自述症状、既往未进行肺量计检查，以及气流受限程度较轻。中低收入国家的诊断不足问题尤为严重，超过90%-95%的慢阻肺病病例未确诊。
未确诊的慢阻肺病患者生活质量低下，急性加重风险是非慢阻肺病人群的15.5倍，肺炎风险为2.8倍，死于呼吸道疾病的风险为4.3倍，全因死亡风险为2.0倍。这些数据表明，诊断不足不仅是“统计数字”问题，更是“患者生命”问题。

报告首次系统性地推荐了“主动病例发现”策略。与针对普通人群的普遍筛查（成本高昂且检出率低）不同，主动病例发现仅针对存在不明原因呼吸道症状或慢阻肺病特定危险因素的目标人群开展肺量计检查。主动病例发现可分为两类：
主动病例发现通过问卷调查识别高危个体（吸烟≥20包-年、不明原因呼吸困难、反复胸部感染史、早期生活事件史），对问卷阳性者开展肺量计检查。加拿大UCAP研究首次证实，基于电话的主动病例发现结合专业干预可有效减少医疗资源消耗并改善患者生活质量和健康结局。
机会性病例发现则利用既有医疗接触机会进行慢阻肺病识别。肺癌筛查人群是典型案例——在接受低剂量CT筛查的50-80岁吸烟者中，气流阻塞患病率为34%-57%，新诊断的慢阻肺病患病率高达67%。慢阻肺病也是肺癌的独立危险因素，对肺癌筛查患者进行彻底的症状评估和肺量计检查提供了独特的病例发现机会。

报告用较大篇幅讨论了“慢阻肺病前期”和“PRISM”两个概念。慢阻肺病前期指存在呼吸系统症状和/或其他可检测到的结构性/功能性肺部异常，但肺量计检查无气流阻塞的患者。PRISM则描述1秒率正常（FEV1/FVC≥0.7）但肺通气功能减损（FEV1<80%预计值）的个体，在基于人群的研究中患病率为7.1%-11%，在吸烟者队列中更高达10.4%-11.3%。
约20%-30%的PRISM个体随时间推移会发展为气流阻塞。但报告强调，并非所有慢阻肺病前期或PRISM人群最终都会出现固定性气流阻塞，他们均应被视为“患者”，应该得到照护和治疗。目前面临的挑战在于还没有证据提示这些患者的最佳治疗方法，这为未来的临床研究指明了方向。

血嗜酸性粒细胞计数已成为指导ICS使用的核心生物标志物。在较低的嗜酸性粒细胞计数下未观察到ICS效应或仅观察到较小的效应，在较高的嗜酸性粒细胞计数下观察到效应逐渐增加。血嗜酸性粒细胞<100个细胞/μL时ICS几乎不产生效应，≥300个细胞/μL时ICS治疗获益最大。
证据来源包括：比较LABA+ICS与LABA的事后分析、比较三联疗法与LABA+LAMA或LAMA的预设分析、以及ICS撤除研究。含ICS方案在急性加重高风险（过去一年内≥2次急性加重和/或1次住院）患者中具有更好的治疗效果。使用血嗜酸性粒细胞计数对ICS有效性进行预测应始终与急性加重风险的临床评估相结合。

GOLD 2026首次设立AI独立章节，系统梳理了人工智能在慢阻肺病诊疗中的应用。在诊断层面，AI可通过挖掘电子健康记录识别高危个体，即使在社区场景和肺癌筛查项目中也能发现未确诊的慢阻肺病患者。AI可通过自动判读和诊断建议有效减少误诊发生，其算法还能从流速-容积曲线中提取人眼难以识别的高维特征。
多个肺量计检查的AI辅助诊断替代方案正在探索中：呼吸音特征分析、语音特征分析、振荡测量法、运动传感器、电子鼻信号/挥发性有机化合物、光电容积描记法、胸部CT和电阻抗断层成像。整合生物学和影像学数据的多模态模型可以更好地预测慢阻肺病的风险和进展。但AI在投入临床实践前，必须审慎考量其伴随的风险与局限性——数据质量与互操作性、算法偏见、黑箱特性、缺乏大规模验证、法律法规不完善等。

2026版报告将E组的纳入标准从“过去一年内≥2次中度急性加重”下调为“≥1次中度急性加重”。这一调整意味着更积极、更早期的治疗升级。即使在开始维持药物治疗前仅有1次中度或重度急性加重，也会增加随后再次加重的风险。对于E组患者，LABA+LAMA是初始治疗的首选；若血嗜酸性粒细胞≥300个细胞/μL，可考虑将三联疗法作为初始治疗。

生物制剂是2026版报告最具突破性的治疗进展。度普利尤单抗（IL-4/IL-13阻断剂）的两项III期试验显示，在血嗜酸性粒细胞≥300个细胞/μL、伴慢性支气管炎、已接受三联疗法的患者中，年化急性加重率降低30%-34%，FEV1改善62-83mL，生活质量（SGRQ）改善3.4分。美泊利珠单抗（IL-5靶向）在类似人群中显示急性加重风险降低18%-21%。
报告建议的临床路径为：接受LABA+LAMA+ICS治疗后仍有急性加重的患者，若血嗜酸性粒细胞≥300个细胞/μL，可考虑加用度普利尤单抗（若为慢性支气管炎）或美泊利珠单抗（无论是否为慢性支气管炎）。生物制剂正从“哮喘专属”走向“慢阻肺病精准治疗”的新时代。

报告引入“疾病活动性”概念，指代导致疾病病理结果的生物学通路，通过治疗可能可逆或可控。低疾病活动性的临床表现为无急性加重、无症状恶化、无肺功能加速下降。实现低疾病活动性是慢阻肺病的治疗目标。
在慢阻肺病自然病程的早期阶段就以疾病活动性为干预目标，有望最大限度地减缓疾病进展及相关的结构性损伤，从而降低症状和功能障碍的程度。该管理模式需要实现早期诊断、通过生物标志物评估疾病活动性，并采用能够抑制疾病活动性的治疗措施。这标志着慢阻肺病治疗理念从“缓解症状”到“改变病程”的重大转变。