慢性阻塞性肺疾病全球创议（GOLD ）：慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防的袖珍指引（2026年）（70页）.pdf

核心结论速览： 慢阻肺病现为全球三大死亡原因之一：2021年超过300万人死于慢阻肺病，占全球所有死亡人数的5%，其中近90%发生在中低收入国家。 全球患病率差异显著：基于人群研究的患病率为10.3%，病例数达3.92亿；GBD 2021估算患病率为2.5%，呈现显著低估现象，诊断不足问题普遍存在。 慢阻肺病是一种异质性肺部病况：以慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、痰液生成和/或加重）为特征，由气道异常（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）导致持续性气流阻塞。 诊断金标准为吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7：任何存在呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、有反复下呼吸道感染史和/或有危险因素暴露史的患者均应考虑慢阻肺病诊断。 慢阻肺病病因学分类新增六大类型：遗传因素相关、异常肺发育相关、吸烟相关、生物燃料和空气污染相关、感染相关、慢阻肺病哮喘重叠及未知病因，体现从“一刀切”向“精准分型”的转变。 GOLD ABE评估工具取代旧版ABCD分组：将症状评估（mMRC/CAT）与急性加重史相结合，E组（过去一年≥2次中度加重或≥1次住院）代表高风险人群，更准确地指导初始治疗方案选择。 三联疗法（LABA+LAMA+ICS）可降低死亡率：IMPACT研究显示HR 0.72（95%CI 0.53-0.99），ETHOS研究显示HR 0.51（95%CI 0.34-0.80），针对频繁和/或重度急性加重史的症状性患者。 生物制剂进入慢阻肺病治疗时代：度普利尤单抗（BOREAS研究RR 0.70）和美泊利珠单抗（METREX研究RR 0.82）可减少伴血嗜酸性粒细胞升高的患者急性加重。H2：慢阻肺病概述——定义、流行病学与病因学。H3：定义与核心特征。慢性阻塞性肺疾病是一种异质性肺部病况，以慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、痰液生成和/或加重）为特征，这些症状是由于气道异常（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）所产生，并导致持续性（常为进展性）气流阻塞。慢阻肺病是由个体基因（G）-环境（E）相互作用终其一生（T）（GETomics）所导致的结果，该相互作用可对肺部造成损伤和/或改变其正常发育/衰老过程。导致慢阻肺病的主要环境暴露包括吸烟及吸入室内外空气污染产生的有毒颗粒和气体，其他环境和宿主因素（包括肺发育异常和肺加速衰老）也发挥作用。H3：全球流行病学数据。慢阻肺病现为全球三大死亡原因之一。2021年，超过300万人死于慢阻肺病，占全球所有死亡人数的5%。全球范围内，由于持续暴露于慢阻肺病风险因素和人口老龄化，预计未来几十年慢阻肺病的负担将增加。患病率估算差异显著：GBD 2019估算为2.6%，GBD 2021为2.5%；基于人群的研究（2019年）估算为10.3%（病例数3.92亿）；其他来源（2020年）估算为10.6%。近90%的死亡发生在中低收入国家，诊断不足和误诊导致患者得不到治疗或治疗不当。H3：病因学分类（COPD病因型）。GOLD 2026首次系统性地将慢阻肺病分为六类病因型：遗传因素相关慢阻肺病（α-1抗胰蛋白酶缺乏症及其他微效基因突变）；异常肺发育相关慢阻肺病（生命早期事件，包括早产和低出生体重）；环境因素相关慢阻肺病——吸烟相关（烟草烟雾暴露，包括子宫体内暴露和被动吸烟、电子烟、大麻）；生物燃料和空气污染相关（室内污染、环境空气污染、野火烟雾、职业性暴露）；感染相关（儿童期感染、结核相关、HIV相关）；慢阻肺病哮喘重叠（尤其是儿童期哮喘）；未知病因。（数据来源：GOLD 2026《慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防的全球策略》）。H2：诊断、评估与监测——从可疑到确诊的完整路径。H3：诊断标准与肺量计检查。诊断标准：在相应的临床背景下，若肺量计检查发现存在不完全可逆的气流阻塞（即吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7），可确诊慢阻肺病。任何存在呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、有反复下呼吸道感染史和/或有危险因素暴露史的患者均应考虑慢阻肺病的诊断。肺量计检查操作要点：呼气容积/时间曲线应平滑无异常波动；FVC和FEV1应取三条合格曲线中的最大值；支气管舒张剂方案为400mcg SABA、160mcg SAMA或两者联合使用；吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7证实存在不完全可逆气流阻塞。H3：气流阻塞严重程度分级（GOLD分级）。基于吸入支气管舒张剂后FEV1占预计值百分比：GOLD 1级（轻度）：FEV1≥80%预计值；GOLD 2级（中度）：50%≤FEV1<80%；GOLD 3级（重度）：30%≤FEV1<50%；GOLD 4级（极重度）：FEV1<30%。该分级主要用于预后评估，不单独决定治疗方案。H3：症状评估工具与GOLD ABE评估。改良英国医学研究委员会呼吸困难量表（mMRC） ：0级（剧烈运动时呼吸困难）至4级（穿衣时呼吸困难），简单易行。慢性气道疾病评估测试（CAT™） ：包含8个问题（咳嗽、痰液、胸闷、呼吸困难、活动受限、外出信心、睡眠、精力），总分0-40分，≥10分代表症状负担较重。GOLD ABE评估工具（取代旧版ABCD分组）：A组（症状少、低风险，过去一年0-1次中度加重无住院）；B组（症状多、低风险）；E组（高风险，过去一年≥2次中度加重或≥1次住院）。E组代表高风险人群，无论症状水平如何，初始治疗均需考虑长效支气管舒张剂联合治疗。H3：补充检查与共病筛查。对于气流阻塞程度与自觉症状明显不符的患者，可考虑肺容积测定、弥散功能检测、运动试验和/或肺部影像学检查。CT在稳定期慢阻肺病中的应用包括：鉴别诊断（频繁急性加重伴剧烈咳嗽咳痰疑似支气管扩张症或非典型感染）；肺减容术评估（FEV1 15%-45%且有过度充气证据）；肺癌筛查（每年1次低剂量CT，适用于有吸烟史的慢阻肺病患者）。慢阻肺病患者常合并多种慢性疾病，包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松症、抑郁、焦虑和肺癌，应积极筛查并恰当治疗。（数据来源：GOLD 2026）。H2：预防与管理——治疗目标的实现路径。H3：风险降低与生活方式干预。戒烟：应大力鼓励和支持所有吸烟者戒烟，尼古丁替代治疗和药物治疗可有效提高长期戒烟率（A级证据）。简短的戒烟咨询也有效，每个烟草使用者每次就诊都应得到此类建议。治疗烟草依赖的一线药物（伐尼克兰、安非他酮缓释剂、尼古丁替代疗法）在无禁忌证时应至少给予一种。目前无充分证据支持电子烟作为戒烟辅助手段的有效性和安全性。疫苗接种：每年接种流感疫苗（B级证据）；按WHO/CDC建议接种COVID-19疫苗（B级证据）；推荐一剂PCV21或PCV20（B级证据）；50岁及以上和/或慢性心脏病/肺病患者接种RSV疫苗（A级证据）；青春期未接种Tdap疫苗的患者接种Tdap疫苗（B级证据）；50岁患者接种带状疱疹疫苗（B级证据）。H3：初始药物治疗方案（GOLD ABE分组指导）。A组：1种支气管舒张剂（短效或长效）。B组：起始LAMA+LABA联合治疗（长效支气管舒张剂联合优于单药，A级证据）。E组：起始LABA+LAMA+ICS联合治疗（若血嗜酸性粒细胞≥300个/μL或有哮喘样特征）；或LABA+LAMA（若血嗜酸性粒细胞<300个/μL）。启用ICS的考虑因素：血嗜酸性粒细胞计数≥300个/μL（强支持，A级证据）；≥100-300个/μL（中等支持，B级证据）；<100个/μL（反对使用，B级证据）；有哮喘病史或同时诊断哮喘（支持）；反复肺炎史（反对）。H3：随访药物治疗调整。若初始治疗反应良好，则维持方案。若反应不佳（呼吸困难持续或加重/急性加重）：症状驱动型调整——评估吸入技术、依从性，考虑升级至LABA+LAMA（A组）或升级三联疗法（B组）；急性加重驱动型调整——E组患者若血嗜酸性粒细胞≥300且正在使用LABA+LAMA，考虑加用ICS；若已使用三联疗法仍急性加重，考虑生物制剂（度普利尤单抗或美泊利珠单抗）。H3：生物制剂的证据。度普利尤单抗（300mg/2周）：BOREAS研究RR 0.70（P<0.001），FEV1改善83mL（P<0.001），SGRQ改善-3.4（P=0.002）；NOTUS研究RR 0.66（P<0.001），FEV1改善62mL（P=0.02）。适用于伴慢性支气管炎、血嗜酸性粒细胞≥300且三联治疗后仍急性加重的患者。美泊利珠单抗（100mg/4周）：METREX研究RR 0.82（P=0.04），MATINEE研究RR 0.79（P=0.01）。适用于血嗜酸性粒细胞升高且三联治疗后仍急性加重的患者。H3：非药物管理。肺康复：包含运动训练与疾病教育，可改善运动能力、症状和生活质量，不同严重程度患者均获益。长期氧疗（LTOT） ：仅对重度静息慢性低氧血症（PaO2≤55mmHg，或<60mmHg伴肺源性心脏病或继发性红细胞增多症）患者可提高生存率（A级证据），不应常规用于静息或运动诱发中度氧饱和度降低的患者。无创正压通气（NIV） ：对日间明显高碳酸血症及近期住院史的患者有治疗价值（高IPAP水平组死亡率12% vs 对照组33%，HR 0.24）。H3：外科手术与介入治疗。肺减容术：上叶肺气肿且康复后运动能力低的重度患者可提高生存率（A级证据）。支气管内活瓣：FEV1 15%-45%且有过度充气证据的患者可选择（A级证据）。肺大疱切除术：特定患者可减轻呼吸困难、改善肺功能和运动耐量（C级证据）。肺移植：极重度患者（BODE 7-10，不适合LVRS）可考虑转诊（C级证据）。姑息治疗：有效控制晚期慢阻肺病症状，阿片类药物可缓解呼吸急促（C级证据）。（数据来源：GOLD 2026）。H2：急性加重管理。H3：定义与严重程度分级。慢阻肺病急性加重的定义是14天内以呼吸困难和/或咳嗽和咳痰加重为特征的事件，可能伴有呼吸急促和/或心动过速。罗马提案将严重程度分为三级：轻度：仅需短效支气管舒张剂；中度：需全身糖皮质激素和/或抗生素；重度：需住院或急诊就诊，可能伴呼吸衰竭。H3：药物治疗方案。支气管舒张剂：短效β2受体激动剂（联合或不联合短效抗胆碱能药物）是起始治疗首选（C级证据）。全身性糖皮质激素：改善肺功能和氧合，缩短恢复和住院时间，疗程不应超过5天（A级证据）。抗生素：适用于有脓痰、既往痰液细菌培养阳性或需要机械通气的患者（A级证据），总疗程5天（B级证据）。甲基黄嘌呤：增加副作用风险，不建议使用。H3：通气支持。高流量氧疗（HFNT） ：治疗慢阻肺病急性低氧性呼吸衰竭的首选通气辅助模式。无创机械通气（NIV） ：高碳酸血症型呼吸衰竭或对HFNT无反应者的首选，改善气体交换、减少呼吸功和插管、缩短住院、提高生存率（A级证据）。指征包括呼吸性酸中毒（PaCO2≥45mmHg且pH≤7.35）、严重呼吸困难伴呼吸肌疲劳、持续低氧血症。有创机械通气：适用于HFNT/NIV后仍持续危及生命的低氧血症、呼吸停止/心脏停搏、意识状态下降等。H3：出院与随访。出院前全面回顾临床和实验室数据，评估维持治疗（血嗜酸性粒细胞升高者应接受LABA+LAMA+ICS）。1-4周随访：评估日常能力、吸入技术、氧疗需求、体力活动、症状（CAT/mMRC）、合并症。12-16周随访：再次评估，行肺量计检查（FEV1）。急性加重的恢复时间通常需4-6周，部分患者无法恢复至急性加重前功能状态。（数据来源：GOLD 2026）。H2：慢阻肺病与多病共存。H3：常见合并症及其影响。慢阻肺病患者常合并其他慢性疾病，包括心血管疾病（高血压、缺血性心脏病、心力衰竭、房颤）、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松症、抑郁、焦虑和肺癌。多病共存经常诊断不足且治疗不充分，应在每一位慢阻肺病患者中主动筛查和识别。心血管疾病：中度或重度急性加重期间及其后最长1年内，重大心血管事件风险显著升高。肺癌：慢阻肺病患者的主要死亡原因之一，有吸烟史者建议每年低剂量CT筛查。抑郁和/或焦虑：经常诊断不足，与健康状况不佳及死亡风险增加相关。BMI异常：<21kg/m²与死亡风险增加相关；30kg/m²与代谢综合征及阻塞性睡眠呼吸暂停相关。胃食管反流病：与急性加重风险增加及健康状况不佳相关。H3：管理原则。合并共病不应改变慢阻肺病治疗策略；即使存在慢阻肺病，也应按照常规标准治疗共病疾病。当慢阻肺病纳入多病共存的整体管理方案时，治疗应以简化方案、尽量减少多重用药为原则。4Ms管理方法（关注患者的心理健康、活动能力、药物管理和最重要事项）为多病共存患者提供以患者为中心的整合性照护框架。（数据来源：GOLD 2026）。延伸阅读。以上为指南核心内容分析，如需获取完整指南详细数据及全部图表，请访问下载页下载完整PDF报告。FAQ。Q1：慢阻肺病的诊断标准是什么？在相应的临床背景下，若肺量计检查发现存在不完全可逆的气流阻塞（即吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7），可确诊慢阻肺病。Q2：GOLD ABE评估工具如何使用？A组（症状少、低风险，过去一年0-1次中度加重无住院）；B组（症状多、低风险）；E组（高风险，≥2次中度加重或≥1次住院）。E组无论症状如何均需积极治疗。Q3：慢阻肺病初始治疗如何选择？A组起始1种支气管舒张剂；B组起始LAMA+LABA联合；E组起始LABA+LAMA+ICS（若血嗜酸性粒细胞≥300）或LABA+LAMA（若血嗜酸性粒细胞<300）。Q4：生物制剂在慢阻肺病中的应用指征是什么？适用于已接受三联治疗后仍有急性加重史、血嗜酸性粒细胞≥300个/μL的中重度慢阻肺病患者。度普利尤单抗（RR 0.70）和美泊利珠单抗（RR 0.82）均可减少急性加重。Q5：急性加重期的药物治疗方案是什么？短效支气管舒张剂（起始治疗，C级证据）；全身糖皮质激素（5天疗程，A级证据）；抗生素（有脓痰者，5天疗程，A级证据）。不建议使用甲基黄嘌呤。数据来源说明。本报告内容基于GOLD 2026《慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防的全球策略》袖珍指引（2026年报告）整理。该指南由全球慢性阻塞性肺疾病创议组织发布，经中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组专家审核翻译。