国家卫健委：埃博拉病毒病诊疗方案（2026年版）（16页）.pdf

1、1附件埃博拉病毒病诊疗方案（2026 年版）埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVD），既往称埃博拉出血热，是由埃博拉病毒感染引起的具有高致病性和高病死率的急性传染病，主要通过直接接触患者、死者或受感染动物的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染的物品等而感染。临床表现主要为突发发热、极度乏力、头痛、肌痛、频繁呕吐、严重腹泻，可伴出血和多器官功能障碍。平均病死率约 50%，部分毒株可达 90%。主要流行于非洲撒哈拉以南地区，我国尚无本土及输入性病例报告。为进一步规范埃博拉病毒病临床诊疗工作，在 埃博拉出血热诊疗方案（2014年第 1 版）基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制

2、定本诊疗方案。一、病原学埃博拉病毒属于丝状病毒科（Filoviridae）正埃博拉病毒属（Orthoebolavirus），为不分节段的单股负链 RNA 病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状或“L”形等。病毒颗粒长度不一，典型丝状颗粒长约数百至 1000 nm，直径约 80 nm。病毒外覆脂质包膜，表面分布由病毒糖蛋白组成的刷状突2起。其基因组大小约为 18.9 kb，编码 7 个结构蛋白和 1 个非结构蛋白。根据基因序列的差异，正埃博拉病毒可分为扎伊尔、苏丹、本迪布焦、塔伊、莱斯顿和邦巴利 6 种。不同种埃博拉病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一种病毒基因相对稳定。扎伊尔、苏丹、本迪布焦和塔

3、伊埃博拉病毒可引起人类埃博拉病毒病，前三种病毒具有高致病性与高病死率；莱斯顿和邦巴利主要感染动物，尚无明确的人类致病证据。扎伊尔埃博拉病毒流行范围最广、引发的大规模暴发疫情次数最多，其次为苏丹埃博拉病毒。2026 年 5 月 17 日，世界卫生组织（WHO）宣布，在刚果民主共和国和乌干达暴发的本迪布焦埃博拉病毒疫情已构成国际关注的突发公共卫生事件（PHEIC）。这是人类历史上第三次由本迪布焦病毒引起的埃博拉疫情。该病毒曾于2007年和2012年分别在乌干达和刚果民主共和国暴发流行。埃博拉病毒对热有中度抵抗力，在室温及 4环境下存放 1 个月后，感染性无明显变化。60加热 1 小时或 100加热

4、 5 分钟可灭活。该病毒对紫外线、射线等物理因素及甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和酒精等脂溶剂均敏感。二、流行病学（一）传染源。患者是主要传染源，尚未发现处于潜伏期的感染者具有传染性。埃博拉病毒的自然宿主尚未完全确定，目前认为狐3蝠科果蝠是最可能的自然宿主。携带病毒的果蝠及受感染的大猩猩、黑猩猩、猴、羚羊及豪猪等野生动物，往往是导致人类疫情首发病例的传染源。（二）传播途径。接触传播是本病最主要的传播途径。可通过直接接触患者，死者的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染的环境或物品而感染，也可通过狩猎、直接接触或食用受感染的动物而感染。埃博拉病毒可在患者精液、乳汁中分离到，存在经性传播和母婴传播风险。虽

5、然尚未证实经空气传播的病例发生，但存在经污染物形成气溶胶传播的风险，临床救治中需做好呼吸道防护。（三）人群易感性。人类对埃博拉病毒普遍易感。感染幸存者抗体可持续 10 年甚至更长时间，可对同种病毒产生免疫保护，但对不同种之间的交叉保护作用尚不明确。三、发病机制与病理改变（一）发病机制。埃博拉病毒具有广泛的细胞嗜性。病毒进入机体后，首先感染树突状细胞、巨噬细胞等免疫细胞，随后通过淋巴系统和血液循环向全身播散。病毒可直接损伤血管内皮细胞，引起肠道微血管内广泛4微血栓，进而导致肠道黏膜上皮细胞发生广泛充血、水肿、变性、缺血、缺氧、坏死和脱落。同时，病毒可引发宿主免疫反应，释放多种促炎因子，如IL-1

6、、IL-6、TNF-等，引发全身炎症反应综合征（SIRS）。在病毒直接损伤和炎症反应的共同作用下，肠道微血管通透性急剧增加，导致大量水分和电解质进入肠腔，从而引发严重的分泌性腹泻。血管内皮损伤导致组织因子（TF）激活、蛋白C通路失衡，进而诱发弥漫性血管内凝血（DIC）和多器官功能障碍。病毒还可通过阻断抗病毒基因的表达、抑制干扰素信号通路，并破坏树突状细胞的抗原呈递功能，从而阻碍下游T细胞的激活，实现对宿主免疫监视的逃逸。（二）病理改变。全身多脏器广泛受累。肝实质细胞、肾上腺皮质细胞和肾小管可见广泛坏死，脾脏和淋巴结呈现严重的淋巴样细胞耗竭，胃肠道可见充血及出血，肺脏可见局限性肺泡内水肿和出血，